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Einmal mehr ist diabetesclub.ch auf einen Artikel gestossen, welcher auf die Notwendigkeit einer genauen Diabetesdiagnose im Erwachsenenalter hinweist:

TYP-1-DIABETES.
DIAGNOSE BEI ERWACHSENEN

Der Typ-1-Diabetes kann auch im ¬höheren Erwachsenenalter auftreten. Problem dabei ist, dass ihn auch viele Behandler als Typ-2-Diabetes miss¬interpretieren. Wir nennen die Anzeichen für einen Typ-1-Diabetes bei Erwachsenen, die Sonderformen und die Risiken.

Typ-1-Diabetes ist im Vergleich zum Typ-2-Diabetes zwar eine seltene Erkrankung, aber die Anzahl der Erkrankungen nimmt Jahr für Jahr zu (gerade bei Kindern und Jugendlichen). Der Typ-1-Diabetes ist eine chronische Autoimmunerkrankung, die die Betazellen in den Langerhansschen Inseln der Bauchspeicheldrüse (Pankreas) zerstört. Unser Immunsystem wehrt normalerweise Krankheitserreger ab; beim Typ-1-Diabetes sind die Antikörper aufgrund einer Fehlsteuerung gegen die eigenen Betazellen gerichtet.

Im Erwachsenenalter wird dieser Autoimmundiabetes wegen seines nicht so akuten Beginns und dadurch dem Typ-2-Diabetes ähnelnden Verlaufs oft als Typ-2-Diabetes verkannt.

LADA: spät auftretender Typ-1-Diabetes
Der „LADA“ ist ein Autoimmundiabetes, der meist nach dem 35. Lebensjahr auftritt („latent autoimmune diabetes in adults“). Er ist eine besondere Form des Typ-1-Diabetes im Erwachsenenalter. Die Patienten sind meist schlank, der Krankheitsverlauf ist langsam. Der Insulinbedarf ist oft erst spät zunehmend, und der Diabetes wird oftmals als Typ-2-Diabetes verkannt, deshalb auch zuerst mit Tabletten behandelt.

Erkranken Menschen im Erwachsenenalter an Diabetes, ist dies nicht immer ein Typ-2-Diabetes. Durch eine möglichst rasche richtige Einordnung als autoimmuner Typ-1-Diabetes kann gezielt mit einer Insulintherapie begonnen werden, um Komplikationen zu verhindern.

Quelle / mehr dazu:
https://www.diabetes-online.de/a/diabet ... en-2068028

[candle]

Ich wurde zuerst ebenfalls mit Tabletten versorgt.
Diese halfen nicht sehr.
Nach Gespräch mit meiner Diabetologin und Anordnung einer Blutkontrolle wurde Typ-1 erkannt.
Nun erfolgt die Behandlung mit Insulin.

candle

[hut]

Aktuell informiert mit diabetesclub.ch:

EIN INSULIN-PFLASTER MEILENSTEIN

Ein Insulin-Patch, so klein wie ein Nikotin-Pflaster, und ultraschnell wirkendes Insulin. Diese zwei neuen Entwicklungen sollen das Leben von Typ-1-Diabetikern erleichtern.

US-Forscher haben ein Insulin-Patch entwickelt, dass so klein und leicht anzuwenden ist wie ein Nikotin-Pflaster. Zwar gibt es neben den klassischen Insulinpumpen bereits drahtlose Patch-Pumpen zum Aufkleben auf die Haut. Diese sind allerdings immer noch recht groß und teuer in der Anwendung. Anders als bisherige Methoden braucht das neue Pflaster, das etwa so groß ist wie eine 1-Euro-Münze, keine zusätzlichen Geräte zur Steuerung oder Anzeige.

So funktioniert's
Das Pflaster ist mit winzigen Nadeln bestückt, die ein glukosesensitives Polymer und Insulin enthalten. Wenn der Glukosespiegel steigt, löst sich Insulin aus dem Polymer und kann in den subkutanen Bereich der Haut diffundieren. Wenn der Glukosespiegel sinkt, reduziert sich auch die Insulinabgabe. Die Insulinmenge reicht für 24 Stunden, sodass Patienten das Pflaster einmal täglich wechseln müssten.
In Experimenten mit Mäusen und Schweinen zeigt das smarte Pflaster bereits erste Erfolge. Die Entwickler wollen sich jetzt die Genehmigung der FDA einholen, um ihre Erfindung an menschlichen Probanden zu testen. Bereits 2015 entwickelte die Arbeitsgruppe ein Insulin-Pflaster, das auf der glucose-responsive-insulin-Technologie basiert.

Ultraschnelles Insulin
Nicht nur die Insulin-Applikation soll verbessert werden. Auch das Insulin selbst bzw. seine Formulierung ist Gegenstand aktueller Forschung. Denn das Problem bei subkutan injiziertem Insulin ist der verzögerte Wirkungseinstritt. Typ-1-Diabetiker können deshalb nicht sofort nach einer Injektion mit dem Essen beginnen.
Jetzt haben US-Forscher „ultraschnell“ wirkendes Insulin entwickelt. Möglich macht das ein neu entdeckter Hilfsstoff, der den Wirkungs¬eintritt von Insulin lispro stark beschleunigt. In üblichen Insulin-Formulierungen liegt das Insulin in Hexameren, also sechs Insulin-Molekülen, vor, da es als Monomer unlösliche Aggregate bildet. Aus Hexameren löst sich das Insulin aber nur langsam, weswegen die Wirkung nicht sofort eintritt. Der neu entdeckte Hilfsstoff verhindert die Aggregation von Insulin-Monomeren.
In Schweinen erreichte die neue Formulierung schon nach 9 Minuten eine Höchstkonzentrationen verglichen mit 25 Minuten bei Insulin lispro. Die Forscher wollen ihr Insulin jetzt in klinischen Studien untersuchen.

Quelle:
https://www.doccheck.com/de/detail/arti ... eilenstein

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diabetesclub.ch ist auf eine interessante Publikation gestossen:

ORGAN-ON-CHIP* ZUR ENTWICKLUNG VON DIABETES MEDIKAMENTEN

Burcak Yesildag von InSphero und Patrick Misun aus dem Bio Engineering Labor der ETH Zürich in Basel stellen ihre neue Test-Plattform vor, die Diabetesforschern hilft, neue Wirkstoffe zu entwickeln und die zugrundeliegenden biologischen Mechanismen besser zu verstehen.

Sie entwickeln Plattformen für die Untersuchung von medizinischen Wirkstoffen ausserhalb des Körpers unter Bedingungen, die dem lebenden Organ so weit wie möglich ähneln. Das Ziel besteht darin, physiologisch sinnvolle und reproduzierbare Daten zu erhalten. Im vorliegenden Fall haben wir die zeitabhängige Absonderung von Insulin aus Zellen der Bauchspeicheldrüse untersucht.

Die Struktur des verwendeten Mikrogewebes lehnt sich ganz nah an die Struktur der Inselzellen in der menschlichen Bauchspeicheldrüse an und behält deshalb auch seine natürliche Reaktion auf verschiedene Stimuli. Wenn das Mikrogewebe einer erhöhten Glukosekonzentration ausgesetztwird, so reagieren die Zellen mit einem prompten Insulinausstoss.

* Biochip zur Simulation von Organen

Quelle /mehr dazu:
https://ethz.ch/de/wirtschaft-gesellsch ... enten.html

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Diabetesclub.ch ist auf eine interessante Forschungspublikation gestossen:

NEUER SCHUB IN DER FORSCHUNG ZU TYP-1-DIABETES

Eine öffentlich-private Forschungspartnerschaft im Rahmen der europäischen Innovative Medicines Initiative – Joint Undertaking (IMI-JU) gibt Typ-1-Diabetikern und ihren Familien neue Hoffnung: Das europäische Forschungsprojekt INNODIA könnte langfristig zu neuen Therapiemöglichkeiten gegen eine chronische Erkrankung führen, die oft schon im Kindes- und Jugendalter beginnt. Eine groß angelegte Forschungsstudie, bei der biologische Proben und Daten von neu diagnostizierten Typ-1-Diabetikern und ihren nahen Verwandten untersucht werden, soll dabei helfen, die Entstehung und den Verlauf der Krankheit besser zu verstehen. Es gilt, das Risiko für Verwandte vorauszusagen, ebenfalls an Typ-1-Diabetes zu erkranken, und langfristig eine Heilungsmöglichkeit für bereits Erkrankte zu entwickeln.

„Das Ziel von INNODIA ist es, die Insulin produzierenden Betazellen und die Mechanismen ihrer Zerstörung durch das Immunsystem sowie den Einfluss von genetischen und Umweltfaktoren beim Ausbruch der Krankheit besser zu verstehen“, erklärt Dr. Anke M. Schulte von Sanofi, die das Konsortium zusammen mit Prof. Dr. Chantal Mathieu von der Katholieke Universiteit Leuven (Belgien) leitet. „Langfristig sollen die erhaltenen Erkenntnisse dazu genutzt werden, das Fortschreiten von Typ-1-Diabetes gezielter anzugehen“.

Und weiter erklärt Anke M. Schulte: „Es ist leider so, dass in der Vergangenheit viele klinische Studien zum Typ-1-Diabetes nicht erfolgreich waren. Es handelt sich um eine heterogene Krankheit. Wir versuchen nun, besser zu verstehen, in welchem Krankheitsstadium sich das Immunsystem befindet und wir wollen die Mechanismen erkennen, die unterschiedliche Stadien der Erkrankung auslösen.“ Die bei INNODIA gewonnenen Informationen werden in einer Datenbank gespeichert und für künftige Forschungsarbeiten verwendet. Ziel ist es, dass die Suche nach neuen medikamentösen Ansätzen gegen Typ-1-Diabetes in Zukunft deutlich schneller und erfolgreicher als bisher vonstattengehen kann.

Quelle / mehr dazu:
https://www.pharma-fakten.de/news/detai ... -diabetes/

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diabetesclub.ch ist auf einen interessanten Beitrag von Prof. Johannes Beckers, Institut für Experimentelle Genetik auf Youtube gestossen:

EPIGENETIK – ERNÄHRUNG DER ELTERN BEEINFLUSST TYP-2-DIABETES-RISIKO DER KINDER

Warum entwickeln Kinder von fettleibigen Eltern ein erhöhtes Diabetes-Risiko? Studien legen nahe, dass epigenetische, also durch Lebensumstände erworbene Eigenschaften, an die Nachkommen weitergegeben werden.

Prof. Johannes Beckers führt aus, dass nebst mehr als 70 Gen-Orte, welche für die Entstehung eines Diabetes-Typ-2 eine Rolle spielen, epigenetischen Veränderungen, welche grundsätzlich reversibel sind, einen wesentlichen Einfluss auf die Verbreitung des Diabetes Typ 2 haben und ein über Ernährung erworbener Diabetes-Typ-2 über Eizellen und Spermien an die Nachkommen vererbt werden kann.

Zum Youtube-Beitrag:
https://www.youtube.com/watch?v=dohf6TEFRlY

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Hoffentlich mehr als ein Sommerloch-Füller: diabetesclub.ch ist auf eine interessante Publikation gestossen:

«INNATE REPAIR»
DRESDEN WILL DIABETESBEHANDLUNG REVOLUTIONIEREN

Auf den Kampf gegen die Zuckerkrankheit konzentriert sich in Dresden die neugegründete „Innate Repair Saxony GmbH“ (iRSN). Das junge Biotechnologie-Unternehmen ist eine Ausgründung der TU Dresden und kooperiert mit dem britischen „National Institutes of Health“ (NIH).

Forscher setzen auf molekularen Reparaturmechanismus
Dabei verfolgen die „Innate Repair Saxony“ und ihr englisches Schwesterunternehmen „Innate Repair“ neue therapeutische Ansätze. Statt an den Symptomen herumzudoktern, wollen die Forscher die Selbstheilungskräfte im Körper der Kranken wieder in Gang bringen. Dabei setzen sie auf einen molekularen Reparaturmechanismus, den sie „Hes3“-Signalachse genannt haben. Diese Signalstrecke werde bei schweren Schäden aktiviert, um einen Reparaturmechanismus zu starten. Daraus wollen die sächsischen und britischen Wissenschaftler unter anderem innovative Behandlungsansätze gegen Diabetes, Krebs und Nervenschäden entwickeln.

Neue Therapien gegen Zuckerkrankheit und Gehirntumore geplant
Dabei soll sich der Unternehmensteil in London auf Gehirntumore konzentrieren. Die Dresdner fokussieren sich dagegen auf die Zuckerkranken und auf eine Therapie, um die Insulin-produzierenden Zellen in der Bauchspeicheldrüse wieder funktionsfähig zu machen beziehungsweise zu erhalten. „Diabetes ist eine Volkskrankheit, die unbehandelt zu erheblichen Komplikationen im Körper der Erkrankten führt“, unterstreicht Prof. Dr. Stefan Bornstein von der Klinik für innere Medizin im Uniklinikum Dresden die Bedeutung dieser Entwicklung. „Aktuelle Behandlungsmethoden konzentrieren sich auf das Management der Krankheit, nicht aber auf die Wiederherstellung der Funktion einer gesunden Bauchspeicheldrüse. Das werden wir ändern.“

Quelle / mehr dazu:
https://oiger.de/2020/07/30/innate-repa ... echanismus

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diabetesclub.ch ist auf einen Fachartikel gestossen, welcher Hoffnung im Kampf gegen Typ-1-Diabetes weckt:

INSULIN PRODUZIERENDE ORGANOIDE

Forscher haben mithilfe der Stammzelltechnologie transplantierbare menschliche Inselzell-Einheiten erzeugt, die im Mausmodell den Blutzucker automatisch regulieren können. Die Organoide sind zudem durch eine Schutzfunktion vor Abstoßungsreaktionen geschützt, wodurch nach der Transplantation keine Immunsystem-unterdrückenden Medikamente nötig sind. Das System muss nun seine Leistung und Verträglichkeit weiter unter Beweis stellen, bevor es beim Menschen zum Einsatz kommen kann, sagen die Forscher.

Die Forscher entdeckten eine Möglichkeit, die Bildung des Proteins bei den Organoiden ohne genetische Manipulation auszulösen: Eine Behandlung mit Interferon gamma rüstet sie demnach anhaltend mit der Schutzfunktion aus. Versuche an Diabetes-Mäusen zeigten dann: Wenn die auf diese Weise behandelten Organoide den Tieren eingesetzt wurden, konnten sie den Blutzuckerspiegel langfristig regulieren, ohne Abstoßungserscheinungen hervorzurufen. “Wenn wir dies als Therapie beim Menschen etablieren könnten, bräuchten Diabetes-Patienten keine immunsuppressiven Medikamente mehr einzunehmen”, sagt Downes.

Bis dahin ist allerdings noch einige Forschungsarbeit nötig, betonen die Wissenschaftler: Die transplantierten Organoide müssen nun weiter an Mäusen getestet werden, um zu bestätigen, dass ihre Wirkungen langanhaltend sind. Anschließend muss dann noch sichergestellt werden, dass sie auch beim Menschen sicher angewendet werden können. Doch die Forscher äußern sich zuversichtlich. Man darf also gespannt sein, was sich aus diesem vielversprechenden Ansatz entwickeln wird.

Quelle / mehr dazu:
https://www.wissenschaft.de/gesundheit- ... -organoide

[diabetix]

interessant
diabetix

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diabetesclub.ch ist auf ein interessantes Forschungsergebnis gestossen:

SCHUTZMECHNAISMUS VOR INSULINRESITENZ IM GEHINRN ENTDECKT

Das Gehirn spielt eine wichtige Rolle bei der Kontrolle des Blutzuckerspiegels. Bei Menschen mit Typ-2-Diabetes ist diese Regulation jedoch häufig gestört. Die genetische Ursache hierfür ist bislang noch nicht bekannt. Forschende des Helmholtz Zentrums München und des Deutschen Diabetes Zentrums (DZD) haben herausgefunden, dass bei Männern eine genetische Variante des Gens DUSP8 die Reaktion des Gehirns auf das Hormon Insulin beeinträchtigt und so das Risiko für Typ-2-Diabetes erhöhen kann. Die Ergebnisse wurden jetzt im `Journal of Clinical Investigations´veröffentlicht.

Genetische Variante des Gens DUSP8 erhöht Risiko für Typ-2-Diabetes
„Träger einer genetischen Variante des Gens DUSP8 haben ein erhöhtes Risiko an Typ-2-Diabetes zu erkranken. Bisher weiß man allerdings noch nicht, welche funktionelle Bedeutung das Protein Dusp8 für die Entwicklung der Stoffwechselerkrankung hat“, erklärt Dr. Sonja C. Schriever, Hauptautorin der Studie. „In unseren Untersuchungen analysierten wir zelluläre Modelle, Mäuse mit und ohne Dusp8-Gen sowie funktionelle Magnetresonanztomographien von Menschen mit Varianten des Gens“, berichtet Letztautor Prof. Dr. Paul Pfluger. Im Rahmen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) stellten die beiden Forschenden ein Team aus den Bereichen Biologie, Epidemiologie und klinische Medizin auf, das die molekularen Mechanismen entschlüsseln konnte, die das Protein Dusp8 mit der Entstehung von Typ-2-Diabetes in Verbindung bringen. „Wir konnten zeigen, dass es wichtige Weichen für die Wirkung von Insulin im Gehirn und für den Glukosestoffwechsel stellt“, sagt Pfluger.

Quelle / mehr dazu:
https://nachrichten.idw-online.de/2020/ ... -entdeckt/